Alzheimer-Krankheit könnte Auslöser außerhalb des Gehirns haben, legt Studie nahe

Friday 04 September 2026 - 15:15

Wissenschaftler gewinnen neue Erkenntnisse über die Mechanismen hinter der Alzheimer-Krankheit, wobei neue Forschungen darauf hindeuten, dass einige der Immunprozesse, die an Gehirnschäden beteiligt sind, außerhalb des Gehirns initiiert werden könnten.

Forscher der Washington University School of Medicine kamen zu diesem Ergebnis, nachdem sie genetisch veränderte Mäuse untersucht hatten, die eine Alzheimer-ähnliche Krankheit entwickelten. Ihre Experimente zeigen, dass bestimmte Immunzellen, die sich im Gehirn ansammeln, möglicherweise von anderen Immunzellen aktiviert werden, die sich in Lymphknoten und anderen Geweben im Körper befinden.

Die Entdeckung könnte die Art und Weise, wie Forscher Alzheimer verstehen, erweitern und potenziell neue Behandlungsmöglichkeiten eröffnen. Hao Hu, ein Postdoktorand an der Washington University und Hauptautor der Studie, sagte, die Ergebnisse deuteten darauf hin, dass Alzheimer als eine Krankheit betrachtet werden sollte, die den gesamten Körper betrifft, anstatt sich ausschließlich auf Veränderungen im Gehirn zu konzentrieren.

Alzheimer ist die häufigste Form der Demenz und wird traditionell mit der Ansammlung abnormer Formen von Amyloid-Beta- und Tau-Proteinen im Gehirn in Verbindung gebracht. Während Amyloid-Beta lange Zeit als einer der Haupttreiber der Krankheit angesehen wurde, hat die jüngste Forschung die Komplexität der Erkrankung und die begrenzten Vorteile einiger aktueller Anti-Amyloid-Behandlungen hervorgehoben.

Das Team der Washington University hat zuvor einen weiteren potenziellen Faktor für neurologische Schäden untersucht: T-Zellen, eine Art von Immunzellen, die sich während einer Alzheimer-ähnlichen Krankheit im Gehirn ansammeln können. Frühere Experimente deuteten darauf hin, dass die Reduzierung oder Blockierung der Aktivität dieser Zellen Entzündungen verringern und zusätzliche Schäden am Gehirngewebe begrenzen könnte.

Die Forscher richteten dann ihre Aufmerksamkeit auf dendritische Zellen, die normalerweise helfen, T-Zellen zu aktivieren. Da im Gehirn relativ wenige dendritische Zellen gefunden werden, untersuchte das Team, ob die Zellen, die für die Stimulation der T-Zell-Antwort verantwortlich sind, möglicherweise woanders im Körper ihren Ursprung haben.

In den neuesten Experimenten entfernten die Forscher genetisch dendritische Zellen aus Lymphknoten und anderen Geweben außerhalb des Gehirns bei den Mäusen. Diese Intervention schien die abnormale Ansammlung von T-Zellen im Gehirn zu verhindern und war mit weniger neurologischen Schäden verbunden.

Die Tiere behielten trotz der Intervention auch eine normale kognitive Funktion bei. Bemerkenswerterweise trat die Verbesserung auf, ohne die Menge an abnormalem Tau-Protein in ihren Gehirnen zu reduzieren, was darauf hindeutet, dass die Immunreaktion unabhängig von der Tau-Akkumulation zu krankheitsbedingten Schäden beitragen könnte.

Die Ergebnisse bleiben vorläufig, da die Forschung an Mäusen durchgeführt wurde. Weitere Studien sind erforderlich, um festzustellen, ob die gleichen Immunwege auch bei Menschen mit Alzheimer-Krankheit wirken.

Die Forscher wissen auch immer noch nicht genau, was ursprünglich dendritische Zellen aktiviert und sie dazu veranlasst, T-Zellen ins Gehirn zu lenken. Das Team vermutet, dass die abnormale Tau-Akkumulation eine wichtige Rolle bei der Einleitung dieses Prozesses spielen könnte.

Die Forscher planen nun zu untersuchen, ob die gezielte Behandlung von dendritischen Zellen im späteren Leben weiterhin Gehirnschäden bei älteren Mäusen reduzieren kann. Sie beabsichtigen auch zu prüfen, ob die gezielte Behandlung spezifischer Lymphknoten therapeutische Vorteile bieten könnte, während potenzielle Nebenwirkungen minimiert werden.

Wenn der Mechanismus in zukünftigen Studien bestätigt wird, könnte die Forschung zu einem umfassenderen Verständnis von Alzheimer beitragen und Behandlungen fördern, die die Wechselwirkungen zwischen dem Immunsystem und dem Gehirn ansprechen, anstatt sich ausschließlich auf Proteinablagerungen im Gehirn zu konzentrieren.